Warum die Krebstherapie durch die biologisch metabolische Therapie ergänzt werden sollte

Dr. med. S. Taleh
Facharzt für Innere Medizin
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chronische Erkrankungen
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Die Press-Pulse-Strategie: Ein bahnbrechender Ansatz in der metabolischen Krebstherapie

Einleitung: Warum metabolische Therapie bei Krebs?

Die Behandlung von Krebs hat in den letzten Jahren durch die Integration metabolischer Ansätze eine neue Dimension erhalten. Ein herausragender Ansatz ist die sogenannte Press-Pulse-Strategie, die erstmals 2017 von Dr. Dom D’Agostino und Dr. Thomas Seyfried vorgestellt wurde. Sie kombiniert die ketogene Diät mit oxidativen Therapien wie der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT), um Tumorzellen gezielt zu schwächen. Doch wie funktioniert diese Strategie, und welche wissenschaftlichen Beweise gibt es dafür?

Die wissenschaftlichen Grundlagen der Press-Pulse-Strategie

Die Press-Pulse-Strategie basiert auf der Erkenntnis, dass Tumorzellen durch ihre Stoffwechselbesonderheiten angreifbar sind. Die gezielte Manipulation des Tumorstoffwechsels kombiniert mit synergistischen Behandlungen bietet vielversprechende therapeutische Möglichkeiten.

Ketose und Glukosereduktion

Krebszellen sind auf Glukose als Hauptenergiequelle angewiesen, ein Phänomen bekannt als der Warburg-Effekt. Die ketogene Diät reduziert den Blutzuckerspiegel und erhöht Ketonkörper, die von Tumorzellen nicht effizient verwertet werden können. Dies schafft eine Energiekrise in den Krebszellen und macht sie anfälliger für oxidative Belastungen​​.

Die Rolle der hyperbaren Sauerstofftherapie

HBOT steigert die Sauerstoffsättigung im Tumorgewebe und erhöht die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Diese verstärken den oxidativen Stress in Krebszellen und können deren Zelltod fördern​​.

Studienlage

Eine Studie von Poff et al. (2013) zeigte, dass die Kombination aus ketogener Diät und HBOT bei Mäusen mit metastasierendem Krebs die Überlebenszeit signifikant verlängerte. Die Behandlung erfolgte mit einem Protokoll von 90 Minuten, dreimal wöchentlich​​.

Vitamin C: Mehr als ein Antioxidans?

Ein häufig unterschätztes Element der Press-Pulse-Strategie ist hochdosiertes Vitamin C. Im Gegensatz zu seiner bekannten Rolle als Antioxidans wirkt Vitamin C in hohen Konzentrationen als Prooxidans und fördert die ROS-Produktion in Tumorzellen.

Kombinationsansätze mit HBOT

Vitamin C und HBOT zeigen zusammen eine synergistische Wirkung. Studien deuten darauf hin, dass intravenös verabreichtes Vitamin C die Tumorzellen zusätzlich belastet, indem es als Glukose-Antagonist wirkt. Eine bemerkenswerte Arbeit zu diesem Thema ist die Studie von Phillips et al. (2020), die eine signifikante Reduktion der Tumorlast bei einer Patientin mit metastasierendem Thymom dokumentierte​​.

Glutamin-Targeting: Ein neuer Ansatz im Kampf gegen Krebs

Neben Glukose ist Glutamin eine weitere essentielle Energiequelle für Tumorzellen. In Kombination mit einer ketogenen Diät kann die Hemmung von Glutamin eine effektive Strategie sein.

Studien zu Glutamin-Inhibitoren

Eine Arbeit von Seyfried et al. untersuchte die Wirkung des Glutamin-Inhibitors 6-Diazo-5-oxo-L-norleucine (DON) bei Mäusen mit metastasierendem Glioblastom. In einer Gruppe, die DON und eine kalorienreduzierte ketogene Diät erhielt, überlebten alle Tiere die Studie, während Kontrollgruppen früh verstarben​​.

Erklärung

Die Reduktion von Glutamin blockiert die Tumorvergrößerung, indem sie die ATP-Synthese und die Neubildung von Zellkomponenten hemmt. Diese Strategie könnte insbesondere bei aggressiven Tumorarten Anwendung finden​.

Fazit

Die Press-Pulse-Strategie repräsentiert einen paradigmatischen Wandel in der Krebstherapie. Durch die gezielte Schwächung des Tumorstoffwechsels und die Kombination mit oxidativen Therapien wird eine effektive und patientenspezifische Behandlung ermöglicht. Zukünftige Studien werden zeigen, wie dieser Ansatz in der Praxis weiter verfeinert und implementiert werden kann.

Quellen:

  1. Poff et al., 2013: Ketogenic Diet and HBOT Study
  2. Phillips et al., 2020: Vitamin C in Cancer Therapy
  3. Seyfried et al., 2019: Glutamine Inhibition in Cancer Models

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